Nadpłytkowość - objawy, przyczyny i leczenie

Nadpłytkowość oznacza znaczny wzrost ilości płytek krwi u człowieka. Jest dolegliwością szpiku kostnego i krwi, która dotyka około dwóch do trzech osób na 100.000. Większość przypadków występuje u kobiet powyżej 50 roku życia. Dowiedz się więcej o objawach, przyczynach i możliwym leczeniu. 
Nadpłytkowość - objawy, przyczyny i leczenie

Napisany przez Edith Sánchez

Ostatnia aktualizacja: 09 sierpnia, 2022

Nadpłytkowość znana jest też pod nazwą trombocytozy. Cechuje się znacznym wzrostem ilości płytek krwi u człowieka. Normalna, standardowa ilość wynosi od 150.000 do 450.000 na mikrolitr krwi. Dowiedz się więcej na ten temat.

Jeśli stan jest nieco powyżej lub poniżej tego, to nadal jest to w zupełności normalne. Z kolei jeśli wskazuje się znacznie wyższą liczbę – mamy do czynienia z nadpłytkowością.

Płytki są produkowane w szpiku kostnym, z komórek zwanych megakariocytami. Są one rodzajem fragmentu krwi, który nie ma jądra i cechuje go nieregularny kształt.

Odgrywają one ważną rolę w koagulacji krwi, która jest niezbędna np. do zatrzymania krwawienia. Z tego powodu trombocytozę uważa się za dolegliwość szpiku kostnego i krwi. Płytki krwi (trombocyty, PLT) odpowiadają za prawidłowe krzepnięcia krwi.

Występuje w wielu chorobach, między innymi o podłożu zakaźnym. Zbyt duża ilość płytek krwi w organizmie może prowadzić do poważnych problemów zdrowotnych, takich jak m.in. zawał serca czy udar mózgu.

Nadpłytkowość – jej rodzaje

Zasadniczo istnieją dwa rodzaje trombocytozy: pierwotna (zwana też podstawową) i wtórna.

  • W pierwotnych przypadkach trombocytozy szpik produkuje płytki krwi w sposób nieprawidłowy. Ten rodzaj jest wynikiem autonomicznego procesu rozrostowego. Najczęściej występuje u kobiet.
  • Niestety przyczyna nie do końca jest znana. Z kolei wtórna nadpłytkowość jest konsekwencją innych chorób, takich jak infekcje, nowotwory, czy anemia, itp.

Innym sposobem klasyfikowania trombocytozy są trzy grupy: pierwotna, nabyta (wtórna) i rzekoma. W niektórych opracowaniach dodaje się też więc rodzaj rzekomy. Wrodzona trombocytoza jest określona przez wzorzec dziedziczenia i jest obecna już po porodzie. Te wtórne natomiast dzielą się na dwie grupy.

  • Pierwotne: przyczynami mogą być nowotwory mieloproliferacyjne wywołane mutacjami genetycznymi. Mimo to, w wielu przypadkach przyczyna pozostaje niewidoczna.
  • Wtórne lub tzw. nabyte rodzaje nadpłytkowości są wynikiem innych chorób. Odpowiada to 85 % przypadków. Ponad połowę z nich wywołują wszelkie infekcje. Mogą powodować ją niektóre czynniki, takie jak: stany zapalne, niedobór żelaza czy alkoholizm.
  • Nadpłytkowość rzekoma natomiast odpowiada przypadkom fałszywie pozytywnym. Istnieją okoliczności, w których niektóre fragmenty cytoplazmy myli się z płytkami krwi i prowadzą do błędnej diagnozy.

Nadpłytkowość – najczęstsze objawy

W większości przypadków choroba nie daje żadnych objawów i jest zwykle wykrywana przypadkowo podczas badania krwi. Pewne objawy występują przy formie pierwotnej.

Nadpłytkowość w laboratorium

Można zauważyć bowiem ból głowy, czy ból w klatce piersiowej, zawroty głowy, osłabienie ogólne. Czasami nadpłytkowość prowadzi do problemów ze wzrokiem czy upławów.

Zmęczenie, nocne poty i utrata wagi są również dość powszechne. Podejrzenie kliniczne zwiększa się, jeśli w wywiadzie pojawią się też przypadki poronień w pierwszym trymestrze, powiększenia śledziony, regularne krwawienia i nadciśnienie.

Bardzo charakterystyczna jest również erytromelalgia. Jest to rozszerzenie naczyń w tętnicach rąk i stóp, które powoduje wzrost temperatury w kończynach, a także swędzenie, ból i rumień.

Może Cię zainteresować:

Jak często musisz mieć badanie krwi?

Przyczyny nadpłytkowości

Przyczyny nadmiernego wytwarzania płytek krwi upatruje się w zbyt dużej wrażliwości na cytokiny, które zwiększają liczbę płytek. Może prowadzić to bowiem do niewielkiej wrażliwości na substancje, które blokują produkcję płytek krwi.

Wszystko wskazuje na to, że jeden rodzaj trombocytozy powoduje nabyta, tj. niedziedziczna mutacja somatyczna. W 50 % przypadków występuje mutacja genów JAK2. W innej niemałej liczbie przypadków dochodzi do mutacji genu CARL. Stwierdzono również przypadki mutacji w genach MPL, THPO i TET2.

Kilka z tych genów jest odpowiedzialnych za wytwarzanie białek, które mają decydujący wpływ na podział krwinek, a w szczególności płytek krwi. Uważa się, że mutacja wywołuje objawy samoistnej trombocytozy, ale nie wiadomo jeszcze, jak dokładnie przebiega ten proces.

Istnieje również wiele przypadków, w których nie wykryto żadnej mutacji, a zatem przyczyna pierwotnej postaci choroby jest całkowicie nieznana.

Z kolei jeśli chodzi o formę wtórną, to wynika ona z wymienionych wcześniej chorób i czynników (nowotwory, niedobory żelaza, czy alkoholizm).

Nadpłytkowość – możliwe leczenie

W wielu przypadkach nie wymaga leczenia, o ile pozostaje stabilna i nie ma pozostawia po sobie oznak ani objawów choroby. Czasami lekarz może zalecić stosowanie aspiryny codziennie, aby zapobiec powstawaniu zakrzepów krwi.

Analiza badań
  • Jeśli istnieje historia lub ryzyko wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych, najprawdopodobniej zostaną przepisane leki obniżające liczbę płytek krwi. Zaleca się to też, kiedy pacjent ma ponad 60 lat lub gdy liczba płytek krwi wynosi ponad milion.
  • W przypadku metody wtórnej, leczenie polega na kontrolowaniu choroby powodującej trombocytozę.
  • Tylko w nagłych przypadkach stosuje się procedurę zwaną trombocytaferezą lub plateleferezą. Polega ona na filtrowaniu krwi, podobnym do dializy.

Przede wszystkim, długoletni bezobjawowy przebieg dolegliwości, warunkuje dobre rokowania. Według nich nie ma potrzeby stosowania terapii cytoredukcyjnej, która może nieć ze sobą niepotrzebne działania uboczne. 

Odpowiednia diagnoza

Przy podejrzeniu nadpłytkowości wykonuje się badanie krwi i szpiku. W analizie krwi sprawdza się stały wzrost liczby trombocytów > 450 000/μl oraz czy funkcjonowanie płytek krwi może być zaburzone lub normalne.

W innym przypadku wykonuje się punkcję szpiku kostnego. Można przeprowadzić również analizę genetyczną bądź badanie USG.


Wszystkie cytowane źródła zostały gruntownie przeanalizowane przez nasz zespół w celu zapewnienia ich jakości, wiarygodności, aktualności i ważności. Bibliografia tego artykułu została uznana za wiarygodną i dokładną pod względem naukowym lub akademickim.


  • Fernández, C. M., Castillo, J. P. M., García, P. G., de Julián, E. C., & Bieler, C. B. (2008, July). Trombocitosis en la consulta de oncohematología. Descripción, diagnóstico etiológico y evolución. In Anales de Pediatría (Vol. 69, No. 1, pp. 10-14). Elsevier Doyma.
  • Carrillo-Esper, R., Garnica-Escamilla, M., & Ramírez-Rosillo, F. (2013). Trombocitosis. Rev Invest Med Sur Mex.
  • Badell, I., Torrent, M., & López, E. (2006). Alteraciones plaquetarias: Trombopenias y trombocitosis. Anales de Pediatria Continuada. https://doi.org/10.1016/S1696-2818(06)73584-3

Ten tekst jest oferowany wyłącznie w celach informacyjnych i nie zastępuje konsultacji z profesjonalistą. W przypadku wątpliwości skonsultuj się ze swoim specjalistą.