Kortykotropina – charakterystyka i działanie

28 stycznia, 2020
Kortykotropina stymuluje dwa z trzech obszarów kory nadnerczy, w których wydzielają się kortyzol i glikokortykoidy kortykosteronu. Dowiedz się czegoś więcej na ten temat z naszego artykułu!

Kortykotropina, zwana także adrenokortykotropiną (ACTH), jest polipeptydowym hormonem adrenokortykotropowym złożonym z 39 aminokwasów. Wytwarzany jest codziennie w małych ilościach (około 10 mg) przez przysadkę mózgową. Głównym zadaniem, jakie realizuje kortykotropina, jest stymulowanie nadnerczy.

Ogólnie rzecz biorąc kortykotropina stymuluje dwa z trzech obszarów kory nadnerczy, które wydzielają kortyzol i glukokortykoidy kortykosteronu. Jednak stymuluje ona także twór siatkowaty (formatio reticularis), który wytwarza androgeny.

Jego główną funkcją biologiczną jest stymulowanie wydzielania kortyzolu. W ten sposób organizm wytwarza więcej kortykotropiny w napiętych, stresujących momentach.

Jeśli chciałbyś dowiedzieć się czegoś więcej na ten ciekawy temat, to w naszym dzisiejszym artykule zaprezentujemy Ci garść najważniejszych informacji. Zapraszamy do lektury!

Kortykotropina (ACTH) i jej synteza

Kortykotropina stymuluje dwa z trzech obszarów kory nadnerczy, w których wydzielają się kortyzol i glikokortykoidy kortykosteronu. Dowiedz się czegoś więcej na ten temat z naszego artykułu!

Badanie poziomu ACTH

Przysadka mózgowa syntetyzuje ACTH w odpowiedzi na uwalnianie hormonu uwalniającego kortykotropinę (kortykoliberyny – CRH) przez podwzgórze. Analogicznie nadnercza wytwarzają hormon zwany kortyzolem, który pomaga naszemu organizmowi lepiej radzić sobie ze stresem.

Dzieje się tak, ponieważ kortyzol jest niezbędny do naszego życia. W ten sposób jego poziom we krwi pozostaje pod stałą kontrolą.

Pomiar poziomu kortykotropiny

Celem analizy poziomu ACTH jest wykorzystanie tej wartości jako wskaźnika funkcji przysadki mózgowej i wykrycie wszelkich potencjalnych problemów w nadnerczach. Ponadto przydaje się ona w diagnostyce różnicowej stosowanej w przypadku następujących chorób:

  • Choroba Addisona (pierwotna niedoczynność kory nadnerczy).
  • Wrodzony przerost nadnerczy.
  • Zespół Cushinga.

Kiedy poziom kortyzolu wzrasta, poziom ACTH zwykle spada. Kiedy jednak poziom kortyzolu spada, to kortykotropina, a konkretniej jej poziom zazwyczaj odpowiednio wzrasta. Jednak w organizmie może występować wysoki poziom ACTH i niski poziom kortyzolu lub odwrotnie.

Kortyzol

Zjawisko to może być spowodowane jednym z wielu potencjalnych problemów w nadnerczach. Jednak niski poziom ACTH i kortyzolu może być również spowodowany problemami po stronie przysadki mózgowej.

Gdy samo wytwarzanie ACTH jest nadmierne, może być ono spowodowane nadczynnością przysadki mózgowej lub, w niektórych przypadkach, guzem płuc.

Zarówno poziom ACTH, jak i kortyzolu zmienia się w ciągu dnia. Tak więc kortykotropina zwykle osiąga swój najwyższy poziom wczesnym rankiem, mniej więcej między godziną 6:00 a 8:00. Z kolei najniższy jej poziom występuje po południu i pod wieczór, między godziną 18:00 a 23:00.

Jeśli Twój lekarz uzna to za konieczne, zmierzy Twój poziom ACTH z samego rana lub po południu. Zwykle mierzy także jednocześnie poziom kortyzolu, gdy sprawdza wartość ACTH. Kortykotropina uwalnia się w postaci procesów o charakterystyce impulsowej, dzięki czemu jej stężenie we krwi może zmieniać się z minuty na minutę.

Przeczytaj również: Badanie krwi – czy wiesz, jak często należy je wykonywać?

Kortykotropina we krwi – zakres wartości standardowych

Normalne wartości ACTH w próbce krwi pobranej wcześnie rano powinny wynosić mniej niż 80 pg / ml lub 18 pmol / l. Kortykotropina powinna jednak występować we krwi w ilościach mniejszych niż 50 pg / ml lub 11 pmol / l w przypadku próbek pobieranych w godzinach popołudniowych lub wieczornych.

Co może oznaczać wyższy niż normalny poziom ACTH we krwi?

Gdy kortykotropina we krwi występuje w ilościach wyższych niż normalny zakres wartości, to stan ten może wskazywać na obecność chorób, takich jak na przykład:

  • Choroba Addisona. W takim przypadku nadnercza nie wytwarzają wystarczającej ilości kortyzolu.
  • Wrodzony przerost nadnerczy. W tym przypadku nadnercza nie wytwarzają wystarczającej ilości różnych hormonów.
  • Wielokrotna endokrynologiczna neoplazja typu I. Dzieje się tak, gdy jeden lub więcej gruczołów dokrewnych jest nadaktywnych lub gdy tworzą one guz.
  • Choroba Cushinga. Dzieje się tak, gdy przysadka mózgowa wytwarza zbyt dużo hormonu adrenokortykotropowego. Stan ten zwykle spowodowany jest przez łagodny guz przysadki.
  • Zespół Cushinga o charakterze ektopowym. Jest to rzadki rodzaj nowotworu, który może pojawić się w płucach, tarczycy lub trzustce. W jego efekcie ludzki organizm wytwarza zbyt duże ilości kortykotropiny.

A co w sytuacji, gdy kortykotropina występuje w ilościach poniżej normy?

Gdy kortykotropina przyjmuje wartości plasujące się poniżej normy, stan taki może wskazywać na obecność chorób, takich jak ja przykład:

  • Niedoczynność przysadki mózgowej. Oznacza to ogólnie rzecz biorąc, że przysadka nie wytwarza wystarczającej ilości hormonów takich jak właśnie kortykotropina.
  • Guz nadnerczy – tutaj obecność guza powoduje wzmożoną produkcję kortyzolu.
  • Leczenie lekami glikokortykoidowymi cechuje się skutkiem ubocznym w postaci hamowania procesów wytwarzania kortykotropiny.

Zobacz także: Czynniki wpływające na depresję – poznaj 5 najważniejszych

Parę słów tytułem podsumowania naszego artykułu

Na pomiar i wynik poziomu kortykotropiny może wpływać wiele czynników, takich jak pora dnia, w trakcie której pobierana jest próbka krwi. Z tego powodu należy wziąć pod uwagę także dane medyczne dotyczące innych badań, zwłaszcza dotyczących poziomu kortyzolu we krwi.

  • SANGUINETTI, C. M. (1948). Insuficiencia suprarrenal. Dia Medico Uruguayo.

  • García, V. E., Burgui, J. Á. M., Dobón, M. G., & Gimeno, L. F. (2006). Síndrome de Cushing dependiente de corticotropina. Medicina Clinica. https://doi.org/10.1157/13094424

  • Goñi Iriarte, M. J. (2009). Síndrome de Cushing: situaciones especiales. Endocrinología y Nutrición. https://doi.org/10.1016/s1575-0922(09)71408-1