Co to jest gastropareza cukrzycowa i jak ją leczyć?
Gastropareza cukrzycowa to zespół charakteryzujący się opóźnieniem opróżniania żołądka przy braku jakiejkolwiek jego mechanicznej niedrożności. Do 50% przypadków może przebiegać bezobjawowo. Jednak do najczęstszych objawów, jeśli występują, należą wczesne uczucie sytości (pełność poposiłkowa), nudności i wymioty.
Główną przyczynę gastroparezy stanowi cukrzyca. Ponieważ może powodować niespecyficzne objawy, zwykle do diagnozy dochodzi w drodze wykluczenia.
Neuropatia w cukrzycy
W cukrzycy zaburzenie pracy nerwów występuje nawet u 50% pacjentów. Ten stan określa się jako „neuropatia cukrzycowa”.
Chociaż najczęstszą neuropatią cukrzycową jest dystalna polineuropatia symetryczna, która atakuje nerwy ruchowe i czuciowe w dłoniach i stopach, zdarzają się również dysautonomie. Te ostatnie występują z powodu zajęcia autonomicznego układu nerwowego. Objawy więc dotyczą serca, żołądka i jelita a także układu moczowo-płciowego.
Dowiedz się więcej o: Olejki eteryczne do neuropatii u pacjentów z cukrzycą
Gastropareza cukrzycowa jako neuropatia
Chociaż gastropareza, definiowana jako porażenie mięśni brzucha, nie dotyczy wyłącznie cukrzycy, jest to jej najczęstsza przyczyna. Jako pierwszy opisał ją Kassander w 1958 roku. Użył terminu gastroparesis diabeticorum na określenie procesu atonii i utraty opróżniania żołądka u niektórych pacjentów z cukrzycą.
Nie określono dokładnie częstości jej występowania wśród osób z cukrzycą, ale szacuje się, że dotyka od 10% do 76% pacjentów. Jednak, chociaż zwykle pojawia się po długim okresie choroby, bardziej wiąże się ze słabą kontrolą glikemii.
Przyczyny
Gastropareza cukrzycowa, podobnie inne neuropatie, ma przyczyny wieloczynnikowe. Dotyczą zmian nerwowych i naczyniowych wywołanych utrzymującą się hiperglikemią w połączeniu ze spadkiem stężenia insuliny.
Zmiany te powodują zaburzenia w aktywności motorycznej żołądka, co powoduje:
- Problemy z adaptacyjnym rozluźnieniem żołądka w celu otrzymania bolusu pokarmowego.
- Zmniejszona lub zwiększona częstotliwość wewnętrznej aktywności elektrycznej żołądka.
- Zmniejszone skurcze antrum (części przedodźwiernikowej) żołądka, z trudnością w rozkruszaniu dużych cząstek pokarmu.
- Zwiększone napięcie zwieracza odźwiernika, co spowalnia opróżnianie treści żołądkowej do dwunastnicy.
- Zanik lub zwłóknienie mięśni gładkich narządu.
Zmianę uważa się za neuropatię autonomiczną, ponieważ prowadzi do zajęcia nerwu błędnego (głównego efektora przywspółczulnego układu nerwowego) i zwiększonej aktywności układu współczulnego. W rezultacie dochodzi do zaburzeń rytmu pracy żołądka.
Dowiedz się więcej: Jak cukrzyca wpływa na układ pokarmowy
Objawy gastroparezy cukrzycowej
Z powodu paraliżu mięśni żołądka w gastroparezie cukrzycowej następuje opóźnione opróżnianie żołądka. Przejawia się w następujący sposób:
- Nudności i wymioty
- Utrata apetytu
- Uczucie pełności po posiłkach
- Rozdęcie brzucha
- Ból w nadbrzuszu
Objawy te mają niespecyficzny charakter i występują również w innych patologiach jelitowych, takich jak choroba wrzodowa, niedrożność żołądka, rak żołądka i dyspepsja czynnościowa.
Ponadto opóźnione opróżnianie żołądka prowadzi do zmian stężenia glukozy we krwi po posiłku. W ten sposób słaba kontrola poziomu cukru we krwi dodatkowo się pogarsza.
Zidentyfikowane komplikacje są następujące:
- Utrata masy ciała
- Słaba kontrola glikemii
- Zaburzenia hydroelektrolitowe
- Zmniejszone wchłanianie niektórych leków
- Zwiększone ryzyko aspiracji oskrzeli w zabiegach wymagających znieczulenia
Jak dochodzi do diagnozy?
Amerykańskie Towarzystwo Gastroenterologiczne zaleca w przypadku podejrzenia gastroparezy cukrzycowej przeprowadzenie wstępnej oceny z pytaniami i badaniem fizykalnym. Następnie wykonuje się pełną morfologię krwi, hemoglobinę glikozylowaną i profil metaboliczny w celu oceny kontroli glikemii.
Rozważa się również amylazemię.
Aby wykluczyć niedrożność mechaniczną lub inne choroby przewodu pokarmowego, w przypadku objawów żółciowych lub związanego z nimi bólu brzucha przeprowadza się seryjne badanie radiologiczne górnego odcinka przewodu pokarmowego z użyciem baru i ultradźwięków. Endoskopia górnego odcinka przewodu pokarmowego służy ponadto do wykluczenia zmian na błonie śluzowej.
W idealnym standardzie diagnostycznym wykonuje się scyntygrafię, w której pacjent spożywa pokarm znakowany radioizotopem w celu określenia opróżniania żołądka w odstępach 15-minutowych przez 4 godziny. Gdy więcej niż 10% jedzenia wciąż pozostaje w żołądku pod koniec 4-tej godziny, uważa się to za oznakę gastroparezy.
Leczenie
Po wykluczeniu innych przyczyn gastroparezę leczy się oceniając jej nasilenie i korygując powikłania. To podejście ma na celu optymalizację kontroli glikemii i utrzymanie odpowiedniego stanu odżywienia.
W przypadku ciężkiej gastroparezy zwykle zaleca się spożywanie homogenizowanej żywności i suplementów diety. Pacjentom z łagodnymi i umiarkowanymi objawami przepisuje się prokinetykę i leki przeciwwymiotne. Należą do nich cyzapryd, domperidon, ondansetron i metoklopramid.
Należy ponadto wyeliminować leki nasilające zaburzenia motoryki żołądka, takie jak leki zobojętniające sok żołądkowy, blokery kanału wapniowego, antagoniści receptora histaminowego, inhibitory pompy protonowej, opioidowe leki przeciwbólowe, agoniści receptora beta-adrenergicznego, difenhydramina, sukralfat i trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne.
W przypadku ciężkiej, lekoopornej gastroparezy można spróbować stymulacji elektrycznej żołądka (elektrody wszczepia się w warstwę mięśniową żołądka metodą laparotomii lub laparoskopii). Jeszcze bardziej drastyczne rozwiązanie polega na operacji wycięcia części żołądka.
Gastropareza nie ma konkretnego leczenia
W łagodnych przypadkach gastroparezy cukrzycowej zaleca się modyfikację diety i niskie dawki leków przeciwwymiotnych lub prokinetycznych. Ponieważ ruch pokarmu jest spowolniony, najlepiej jest spożywać 6 małych posiłków w ciągu dnia zamiast 3 dużych.
Nie powinno się też spożywać pokarmów o wysokiej zawartości tłuszczu, ponieważ ten składnik odżywczy dodatkowo opóźnia opróżnianie żołądka. To samo dotyczy pokarmów bogatych w błonnik nierozpuszczalny, ponieważ utrudniają trawienie.
Niestrawiony pokarm fermentuje w żołądku i prowadzi do proliferacji bakterii. Z drugiej strony może również twardnieć i tworzyć masę zwaną bezoarem, która może powodować niedrożność żołądka. Zbilansowana i odpowiednia dieta jest niezbędna w leczeniu cukrzycy i jej powikłań.
Gastropareza cukrzycowa jest rzadką diagnozą, która negatywnie wpływa na życie osób, które na nią cierpią. Dlatego należy zadbać o wczesne podejście diagnostyczne i terapeutyczne.
Wszystkie cytowane źródła zostały gruntownie przeanalizowane przez nasz zespół w celu zapewnienia ich jakości, wiarygodności, aktualności i ważności. Bibliografia tego artykułu została uznana za wiarygodną i dokładną pod względem naukowym lub akademickim.
- Barney C, Parra J, Meza L. Gastroparesia diabética: revisión corta con viñeta clínica ilustraiva. Actualización y puntos más relevantes para la práctica clínica. Revista Colombiana de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo 2020;7(4). Disponible enhttps://revistaendocrino.org/index.php/rcedm/article/view/653/843
- Carpio-Deheza G, Almendras MC. Diabe . Diabetic gastroparesis: a gastrointestinal complication underdiagnosed in diabetic neuropathy. Rev Méd-Cient “Luz Vida”. 2011;2(1):46-50.
- Cundulle K, Cedeño S. Neuropatía gastrointestinal diabética. Una revisión de la literatura. Anatomía Digital 2022;5(3.2):34-45.
- Mayor V, et al. Diagnóstico y tratamiento actual de la gastroparesia: una revisión sistemática de la literatura. Rev. colomb. Gastroenterol. 2020;35(4). Disponible en www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-995720200 0400471
- Reyes P, Rojs W. Gastroparesia diabética: comparación del vaciamiento gástrico de pacientes tratados con eritromicina o cisaprida. Repertorio de Medicina y Cirugía 2000. Disponible en https://www.fucsalud.edu.co/sites/default/files/2017-01/1_22.pdf
- Parkan M, Hasler W, Fisher R. Asociación Americana de Gastroenterología. Revisión técnica sobre el diagnóstico y tratamiento de la gastroparesia. Gastroenterology 2004;127. Disponible en https://www.medigraphic.com/pdfs/gastro/ge-2005/ge053n.pdf
- Parkman H, Camilleri M, Farrugia G, et al. Gastroparesis and functional dyspepsia: excerpts from the AGA/ANMS meeting. Neurogastroenterol Motil 2010;22.
