Stwardnienie rozsiane - co warto wiedzieć?
Stwardnienie rozsiane jest chorobą neurologiczną, atakującą centralny układ nerwowy. Jest to przypadłość chroniczna ze zmiennym obrazem klinicznym, a każdy przypadek przebiega inaczej.
Choroba rozwija się w przypadku występowania płytek – lub miejsc, w których nastąpił zanik otoczek mielinowych – w centralnym układzie nerwowym. Mielina to substancja pokrywająca i chroniąca aksony (wypustki) neuronów. Jej podstawową funkcją jest zwiększenie szybkości przenoszenia impulsów nerwowych. Zanik mieliny jest charakterystyczny dla tej choroby i determinuje jej objawy.
Pacjenci cierpiący na stwardnienie rozsiane, a zwłaszcza osoby ze świeżo postawioną diagnozą, bardzo często zapadają na depresję.
Kto znajduje się w grupie ryzyka zachorowania na stwardnienie rozsiane?
Choroba ta częściej atakuje kobiety niż mężczyzn, a najwięcej przypadków odnotowuje się dla rasy kaukaskiej. Początek choroby przypada zazwyczaj na okres między 20. a 40. rokiem życia i zauważalny jest pewien wzorzec rozmieszczenia geograficznego.
Zapadalność na tę chorobę jest większa w krajach położonych daleko od równika. Stąd też stwierdzenie, że jest ona dominująca szczególnie w krajach nordyckich. Wiadomo jest, że to Wikingowie rozprzestrzenili tę chorobę w wyniku swojej ekspansji.
Ostatnie badania dowodzą niezwykle interesujący wpływ czynników środowiskowych. Witamina D oraz ciepło spełniają bowiem zadanie ochronne. Fakt ten po części wyjaśnia geograficzne rozmieszczenie tej choroby.
Przeczytaj również: Witamina D – czy powinniśmy ją suplementować?
Jak dochodzi do zachorowania?
Badania genetyczne dowodzą, że choroba powiązana jest z ludzkimi antygenami leukocytarnymi (human leukocyte antigen) HLA – DR2 oraz HLA – DQ. Wykazano również, że w odróżnieniu od reszty populacji, schorzenie to występuje częściej u osób, których bliscy członkowie rodziny również cierpieli na stwardnienie rozsiane.
Stwardnienie rozsiane – Objawy kliniczne
Najczęstsze objawy związane są z wrażliwością skórną (61%). Zalicza się tutaj parestezję (uczucie mrowienia) lub hipestezję (niedoczulicę), określaną jako zmniejszenie wrażliwości danego obszaru ciała.
U młodszych pacjentów choroba rozpoczyna się zwykle wystąpieniem zapalenia nerwu wzrokowego. Widzenie staje się wówczas niewyraźne, a przy odwracaniu oka na boki pojawia się ból. U tych pacjentów może dojść do jednostronnej utraty wzroku. W tych przypadkach nigdy nie należy wykluczać stwardnienia rozsianego. Innym objawem może być również podwójne widzenie.
Osłabienie i objawy motoryczne występują równie często jak zapalenie nerwu wzrokowego. Są one konsekwencją uszkodzeń w układzie piramidowym.
Równocześnie, wskutek uszkodzeń w rdzeniu kręgowym, występują inne częste objawy. Należą do nich impotencja i częste parcie na mocz. Przy uszkodzeniach w obrębie kręgosłupa szyjnego pacjent może wykazywać objaw Lhermitte’a, który polega na odczuwaniu bolesnego ‘prądu’, rozprzestrzeniającego się wzdłuż kręgosłupa przy zgięciu szyi w dół.
Poza tym, jeśli występują uszkodzenia w mózgu, pacjent może mieć problemy z artykulacją wyrazów. Może również wystąpić brak koordynacji, oczopląs i drżenie ciała.
W zaawansowanych stadiach choroby często występują liczne dysfunkcje neurologiczne, które objawiają się zanikiem pamięci. W rezultacie zauważyć można również zmiany w zachowaniu pacjenta, nagłe wybuchy euforii, a także znaczne spowolnienie.
Ponadto pacjenci często zapadają na depresję, zwłaszcza w okresie następującym bezpośrednio po zdiagnozowaniu choroby. Depresja jest reakcją na chorobę, należy jednak zaznaczyć, że nie jest ona przez nią wywołana i nie należy do jej objawów.
Przebieg choroby
Stwardnienie rozsiane może przebiegać według jednego lub kilku z poniższych wzorców. Choroba może mieć postać:
- Rzutowo-remisyjną: według tego wzorca przebiega około 85% wszystkich przypadków. Postać ta charakteryzuje się występowaniem tzw. rzutów bez konsekwencji, po których następuje powrót do stanu początkowego.
- Wtórnie postępującą: w niektórych przypadkach po okresach rzutów choroby, objawy zaczynają postępować.
- Pierwotnie postępującą: około 10% zachorowań charakteryzuje się ciągłym postępowaniem objawów bez wyraźnych rzutów. Niestety przypadki te mają bardzo złe rokowania.
- Postępująco-nawracającą: ten wzorzec dotyczy zaledwie 5% przypadków. Charakteryzuje się on ciągłym postępowaniem objawów od początku. Występują również rzuty choroby, a objawy w trakcie rzutów znacznie się zaostrzają.
Przeczytaj również: Objawy fibromialgii – 7 zabiegów, które je złagodzą
Stwardnienie rozsiane – Diagnostyka
Diagnostykę stwardnienia rozsianego przeprowadza się zasadniczo w szpitalu. Oprócz tego spełnione muszą być dwa zasadnicze warunki:
- Wystąpiły 2 rzuty lub więcej z objawami choroby, z przerwami bez objawów trwającymi co najmniej miesiąc (rozłożenie w czasie).
- Objawy i oznaki obejmują co najmniej dwa regiony uszkodzeń (rozłożenie lokalizacji). Na przykład paraliż jednej nogi oraz zaburzenia widzenia w jednym oku.
Wówczas przeprowadza się różne testy w celu potwierdzenia diagnozy.
Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego
Płyn mózgowo-rdzeniowy zdrowego człowieka jest przezroczysty i bezkomórkowy. Natomiast u osób chorujących na stwardnienie rozsiane obserwuje się:
- Wysoki poziom limfocytów i białka całkowitego,
- a w 80% przypadków również wysoki poziom IgG.
Badanie tzw. potencjałów wywołanych
Dzięki tej technice określa się prędkość przewodzenia nerwowego. Jeżeli zaobserwuje się spowolnienie przewodzenia elektrycznego w układzie nerwowym, sugeruje to obecność demielinizacji i uszkodzeń.
Na szczęście lekarze są w stanie przeprowadzić to badanie poza szpitalem. Obecnie wykonuje się je prawie wyłącznie przy wykorzystaniu potencjałów wywołanych wzrokowych.
MRI (badanie rezonansem magnetycznym)
Badanie to daje najlepsze rezultaty w diagnostyce stwardnienia rozsianego. Podczas jednorazowej procedury, eksperci są w stanie oznaczyć następujące parametry:
- Ilość uszkodzeń
- Lokalizację uszkodzeń
- Rozłożenie czasowe (najświeższe uszkodzenia są najlepiej widoczne)
W obrazowaniu rezonansem magnetycznym można zaobserwować tzw. palce Dawsona. Są to koliste uszkodzenia (jak palce). Są one ułożono pionowo do komór mózgowych i należą do uszkodzeń charakterystycznych dla stwardnienia rozsianego.
Leczenie
Niestety obecnie nie ma jeszcze leku na tą chorobę.
Aktualne metody leczenia idą jednak w dwóch kierunkach:
- Z jednej strony leczenie ma na celu złagodzenie objawów w rzutach choroby.
- Z drugiej strony stosuje się leczenie mające na celu modyfikację przebiegu choroby.
Co więcej, istnieje szereg leków wykorzystywanych w leczeniu objawowym choroby.
- Leczenie ostrych rzutów choroby z wykorzystaniem ogromnych dawek kortykosteroidów. Ilość leku i metoda podawania zależy od nasilenia rzutu.
- W celu modyfikacji przebiegu choroby stosuje się immunomodulatory. Głównymi lekami są tu octan glatirameru i interferon beta. Są to najskuteczniejsze istniejące leki. Medykamentami drugorzędnymi są natomiast natalizumab i fingolimod.
Wysoki odsetek pacjentów zapadających na depresję tłumaczy wielką potrzebę konsultacji z dobrym, zaangażowanym psychologiem.
Wszystkie cytowane źródła zostały gruntownie przeanalizowane przez nasz zespół w celu zapewnienia ich jakości, wiarygodności, aktualności i ważności. Bibliografia tego artykułu została uznana za wiarygodną i dokładną pod względem naukowym lub akademickim.
- Sospedra, M., & Martin, R. (2016). Immunology of Multiple Sclerosis. Seminars in Neurology. https://doi.org/10.1055/s-0036-1579739
- Goldenberg, M. M. (2012). Multiple sclerosis review. Pharmacology & Therapeutics. https://doi.org/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3351877/
- Howard, J., Trevick, S., & Younger, D. S. (2016). Epidemiology of Multiple Sclerosis. Neurologic Clinics. https://doi.org/10.1016/j.ncl.2016.06.016
- Oksenberg, J. R., & McCauley, J. L. (2016). Genetics of Multiple Sclerosis. In Translational Neuroimmunology in Multiple Sclerosis: From Disease Mechanisms to Clinical Applications. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-801914-6.00004-0
- Frohman, E. M., Racke, M. K., & Raine, C. S. (2006). Multiple Sclerosis — The Plaque and Its Pathogenesis. New England Journal of Medicine. https://doi.org/10.1056/NEJMra052130